▲中央研究院基因體研究中心阮麗蓉研究團隊。（圖／中研院提供）
記者崔至雲／台北報導
肥胖症與糖尿病、心血管疾病、中風和癌症等疾病息息相關，其中，飲食誘導的肥胖（Diet-Induced Obesity, DIO）更是全球關注的健康、社會和經濟問題。中央研究院基因體研究中心阮麗蓉研究團隊最新發現，肥胖症和人體內的一種基因Naa10p表達過量有關，未來藉由抑制成人脂肪組織中的Naa10p的酶活性，將可以抑制飲食誘導性的肥胖。
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「Naa10p是人體發育時的重要蛋白，但是過量的Naa10p會導致肥胖，甚至癌變。」阮麗蓉說。過往研究已知，Naa10p突變會導致發育遲緩，嚴重如罕見疾病奧格登症候(Ogden syndrome)病人一歲半前即死亡，而這類病人的特徵是皮下脂肪很少。阮麗蓉研究團隊因此希望更瞭解Naa10p是否與脂肪生成和代謝相關。
阮麗蓉指出，目前也已知體內主導耗能產熱的米色脂肪細胞（beige fat）在減肥過程中扮演關鍵角色。因為米色脂肪能增強能量消耗，一旦發生缺陷，會導致儲存脂肪的白色脂肪組織擴張，進而引發DIO。實驗證實，缺乏米色脂肪的小鼠會產生肥胖症以及全身性代謝功能障礙。因此，目前治療肥胖最具吸引力的療法之一，即為在白色脂肪組織中促進米色脂肪細胞增生。
▲中研院找到燃燒脂肪的關鍵 。（圖／中研院提供）
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為了進一步找出Naa10p與脂肪代謝的運作機制，阮麗蓉團隊利用全身和脂肪專一性剔除Naa10p的小鼠驗證Naa10p是否影響米色脂肪細胞分化，以及抑制能量消耗與產熱。結果發現，剔除Naa10p基因的小鼠不僅明顯瘦小，也大大促進了米色脂肪細胞的生成及產熱效應，達成預防高脂肪飲食引起的肥胖。
除了小鼠實驗，阮麗蓉也和臺大醫院內科部醫師莊立民及張以承合作，檢驗人類脂肪組織，瞭解Naa10p與人類肥胖的相關性。研究團隊發現，人類Naa10p的基因表現量，也與肥胖成正相關。
▲▼中研院找到燃燒脂肪的關鍵 。（圖／中研院提供）
研究團隊表示，未來若抑制成人脂肪組織中的Naa10p的酵素活性，將可以抑制飲食誘導性的肥胖。此項研究成果不僅證實了Naa10p導致肥胖的機制，也提出肥胖與癌變的關連，更為治療肥胖提供一個新策略。
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該論文主要通訊作者為阮麗蓉，第一作者及共同通訊作者為中研院博士後研究學者李振誠執行主要實驗。相關研究成果已刊登於國際知名期刊《分子細胞》（Molecular Cell），並被《自然結構及分子生物》（Nature Structure and Molecular Biology）選為專文報導。