空汙物進化中!粒子越來越小直鑽肺 PM2.5致肺癌「年殺310萬人」

文/陳晉興(肺癌權威)、陳保中(環境醫學專家)

空汙世代,PM2.5已證實為一級致癌物,而肩負過濾髒空氣功能的肺,將是最直接受害的器官!

●PM2.5,提高肺癌風險的一級致癌物

二○一三年,隸屬於世界衛生組織(WHO)的國際癌症研究機構(IARC)將PM2.5列為提高肺癌風險的一級致癌物,PM2.5是指直徑小於或等於二.五微米的懸浮微粒,直徑二‧五微米有多小呢?相當於一根頭髮的二十八分之一(頭髮直徑約五十至七十微米)。有毒物質可吸附在微粒表面,例如:戴奧辛、多環芳香碳氫化合物、汞、鉛、酸和苯等,因為粒徑小,容易穿過人體呼吸系統屏障,到達肺部的深處。

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WHO也指出,全球每年約有百分之五的肺癌可歸因於PM2.5暴露、造成約三百一十萬人死亡。

二○一三年歐洲一項探討空汙與肺癌相關性的研究,規模橫跨九個國家(包括瑞典、挪威、丹麥、荷蘭、奧地利、英國、西班牙、義大利、希臘)、追蹤三十一萬兩千九百九十七人、結合十七個世代研究(cohort study)發現,有二千零九十五人診斷出肺癌(平均每人追蹤十二.八年)。

 

▲空氣汙染提高罹患肺癌的風險,對健康的影響不容忽視。(示意圖/ETtoday資料照)

分析結果顯示,每立方尺空氣中增加十微克的PM10,罹患肺癌的風險增加百分之二十二;而PM2.5每增加五微克,罹患肺癌的風險增加百分之十八。該研究同時發現:

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• PM10與PM2.5暴露濃度較高,會顯著增加百分之五十一與百分之五十五罹患肺腺癌的風險。

• 居住地點一百公尺內,有每公里四千車流量的交通要道,可能增加肺癌罹患風險。

空汙不只提高罹患肺癌風險,二○一六年《胸腔》期刊發表的一篇研究也顯示:暴露於高度空汙環境,將影響肺癌病人的存活率。

這項研究檢視一九八八至二○○九年間,加州被診斷出肺癌的三十五萬二千人,截至二○一一年末的健康狀況;其中初期病患平均存活三‧六年,但暴露於高濃度懸浮粒子的病患平均只活了二‧四年。

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進一步分析發現,暴露於二氧化氮讓肺癌初期患者的死亡風險增加了百分之三十、大型懸浮微粒增加百分之二十六、小型懸浮微粒增加百分之三十八。初期病患五年存活率是百分之三十,接觸空汙程度愈高的肺癌患者,存活率愈低。

●致癌物有「愈來愈小」趨勢

不難想像有愈來愈多研究證實「空汙影響肺部健康」,事實上,導致肺癌最大的危險因子:抽菸(包括二手菸、三手菸),就是「把汙染物吸進肺部」最典型的例子,二手菸、三手菸同樣也可視為一種「空氣汙染」。

我們從臨床觀察肺癌類型的變化,就能對照反應出致癌物「愈來愈小」的趨勢。早期的菸沒有濾嘴,當時肺癌多發生在靠近氣管上部的中央型肺癌,正式病名稱為「支氣管癌」。

二十多年前,我還是住院醫師時,最常見的是與吸菸有關、以男性患者居多的鱗狀上皮細胞癌;而在我擔任主治醫師後,開始流行抽有濾嘴的菸,大的汙染物被擋住,吸進肺部的粒子愈來愈小,腫瘤也慢慢往周邊移動,因為肺臟就像層層濾網,中間寬、愈到周邊愈細密,所以愈細微的致癌物,愈容易穿透到肺臟周邊。

空汙中的懸浮微粒更細微、更容易深入肺臟周邊,所以肺腺癌變多,尤其發生在右上肺葉的機率較高。


▲吸菸和肺癌息息相關,若抽有濾嘴的菸,將使細微的致癌物,更容易的穿透肺部。(圖/取自免費圖庫pixabay)

空汙不是造成肺癌的唯一因素,抽菸、家族遺傳、基因突變都與肺癌的發生息息相關。但菸可以戒、遺傳及個人體質無法改變,而空汙,卻是我們可以、也必須積極面對的挑戰。

癌症病變需要十年、二十年,甚至更長時間的累積,從改變致癌因子到降低癌症發生,同樣需要長時間的努力。以B型肝炎疫苗為例,推動接種計畫十年後,台灣兒童B型肝炎帶原率由百分之十降至百分之一‧七;二十年後,兒童肝癌發生率降低達百分之七十五。

所以,放任空汙問題繼續擴大,影響的不只你我這一代,更將「債」留子孫,讓下一代揹上沉重的健康代價。

*本文摘錄自《空汙世代的肺部養護全書:PM2.5、霧霾威脅下,口罩族的求生指南》

作者: 陳晉興、陳保中

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