▲論文圖。（圖／中研院提供，下同）
記者蕭玗欣／台北報導
中研院分子生物所研究員薛一蘋日前發表腦細胞最新研究成果，證實若增加蛋白質合成，對神經細胞突觸之數量具有決定性的影響。由於突觸是神經細胞互相接觸並傳遞訊息的關鍵組織結構，其數量、大小和活性影響腦神經功能甚鉅，這項發現解開與神經細胞突觸相關病變的重要致病機制，未來在治療失智症、漸凍症、自閉症等神經細胞病變，可提供一項簡單、安全且有效的醫療策略參考方案，研究論文也在17日發表於國際專業期刊《自然通訊》（Nature Communications）。
中研院表示，研究團隊早在2011年就已經證實細胞內的「纈絡胺酸蛋白質」（valosin-containing protein）與其它蛋白質的結合，可以控制突觸的形成；「纈絡胺酸蛋白質」突變會導致失智症、漸凍症及自閉症。然而該蛋白質參與許多細胞的其它反應，當時尚無法確知其核心機制。
研究團隊在眾多的「纈絡胺酸蛋白質」功能中，發現影響突觸最關鍵的功能是「內質網」的形成；「內質網」是遍布整個細胞的膜狀細網，負責生成蛋白質供細胞使用。研究發現，當「纈絡胺酸蛋白質」突變或表現量減少時，「內質網」及所附著的核醣體會明顯減少，導致蛋白質合成減少，引發突觸的減少及活性低落。
因此，研究團隊建立「內質網形成-蛋白質合成」的模式，希望能更詳細解釋「纈絡胺酸蛋白質」控制突觸形成，經過不斷實驗，終於驗證此模式，並發現，一、除了「纈絡胺酸蛋白質」可影響蛋白質合成和突觸數量之外，另外還有兩個控制「內質網」的基因也具有相同的功能，其中一個基因是遺傳性痙攣截癱（即遺傳性下半身麻痺）的致病基因。二、利用特定的胺基酸「白胺酸」即可促進蛋白質的合成，增進神經細胞突觸之數量。
▲薛一蘋論文圖。
研究團隊解釋，當細胞偵測到大量游離的「白胺酸」時，會認為有足夠的胺基酸，因而下令促進蛋白質合成。因此利用此一內生性的機制，只要簡單地增加「白胺酸」的濃度，即可促進蛋白質合成。
該研究成果不僅揭露先前未知的神經病變機制，最重要的是同時說明某些特定的突觸缺陷，亦能夠被有效地修補，未來對於失智症、漸凍症、自閉症、遺傳性痙攣截癱等神經細胞突觸病變相關病症，將可提供一項更簡單、安全且有效的醫療策略參考方案。
該研究論文僅有兩位作者，第一作者為國防醫學院生命科學研究所暨中研院國際生研究生學程（TIGP）博士生石育慈女士，研究經費則獲中研院與科技部支持。
▲石育慈（左）、薛一蘋（右）。
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