▲中研院指出，胰腺癌由於發現不易，且5年生存率小於1%，因此有「癌中之癌」稱號。（圖／中研院提供）
記者崔至雲／台北報導
胰腺癌的關鍵原因是糖代謝異常。中央研究院基因體研究中心特聘研究員李文華院士的研究團隊最新發現，避免攝取「高糖」可保護胰臟免於因代謝異常而造成損傷，降低罹患胰腺癌的風險。
研究團隊指出，有「癌中之王」之稱的「胰腺癌」初期症狀並不明顯，通常八成病患經確診後都已經是末期，其中可手術治療的病患更只占二成；即便手術成功，也有近八成病患會再度復發或轉移，因此，若能進一步了解其生成機制，不僅能發展更有效的標靶藥物，還能達到「預防勝於治療」之效。
▲胰臟癌前兆。（圖／中研院提供）
然而，過往研究只知胰腺癌和糖代謝異常有關，並不確定其因果關係。研究團隊成員、基因體中心研究助技師胡春美表示，80%的胰腺癌和糖尿病相關，但因果並不清楚。因此，此次研究最大貢獻在於，證實糖代謝異常是導致胰腺癌的關鍵「原因」。已有科學研究指出，名為KRAS的基因能促進細胞生長與存活，然而當KRAS突變時，細胞可能異常分裂，進而導致生成腫瘤癌細胞。
研究團隊指出，此次研究也與台大醫院張毓廷、章明珠和鄭永銘醫師合作，採集、檢驗四種非癌細胞，包括：1、患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰臟組織。2、患糖尿病的胰腺癌患者鄰近胰臟的小腸組織。3、未患糖尿病的胰腺癌患者之未癌化正常胰臟組織。4、未患糖尿病的胰腺癌患者的鄰近胰臟的小腸組織。
▲▼中研院基因體研究中心特聘研究員李文華院士研究團隊、中國醫藥大學、台灣大學等單位合作研究，解開胰腺癌與糖尿病間因果關係之謎。（圖／中研院提供）
根據結果研究團隊表示，KRAS基因突變只發生在患糖尿病的胰腺癌患者正常胰臟細胞內，可以明顯觀察到其基因組受損，另三種組織則無此現象。胡春美說「幾乎94%的胰腺癌病人檢體裡都能發現有致癌KRAS基因的突變」。
因此，研究團隊推論，胰臟在執行代謝作用時出了問題，才導致基因組受損，造成KRAS基因突變。為了證實此假設，研究團隊在正常的胰臟細胞中使用高濃度劑量的糖、蛋白質、以及脂肪類代謝的產物，結果顯示，只有糖會讓胰臟細胞產生基因變異。
至於高糖飲食對其他器官細胞的癌化有無影響？研究團隊也長期餵食小鼠高糖高脂食物，造成高血糖症狀後，檢查其胰臟、大腸、小腸、肝臟、肺臟、腎臟等器官。結果顯示僅有胰臟組織明顯出現基因組受損和KRAS基因突變。
研究證實，因高糖增加蛋白醣化而失去自身DNA修補的現象，只發生在胰臟細胞。雖然肺癌和大腸癌與糖尿病有關聯，但是與糖攝取的多寡無直接關聯。繼2015年發表抗體IL-17RB證明可減緩胰臟癌的轉移後，此研究把胰臟癌的生成機制作更完整的表述。
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