▲醫師洪志憲。（圖／中央研究院提供）
記者崔至雲／台北報導
中央研究院指出，生物醫學科學研究所研究員陳志成等人組成的研究團隊，找出纖維肌痛症可能的致病機轉及關鍵抑制劑，未來可望於纖維肌痛症的臨床治療。研究論文已於今年9月發表在國際風濕免疫科權威醫學期刊Annals of the Rheumatic Diseases。
中研院說明，在成年人中，約有2~6%的人罹患纖維肌痛症，是神經科及疼痛科門診常見的疼痛疾患之一。其特徵是慢性廣泛性肌肉疼痛，並伴隨疲勞、失眠、焦慮和憂鬱。這些情形會嚴重影響病人的生活品質，甚至導致失能。過去的臨床研究發現，日常生活精神壓力被認為會誘發或加重纖維肌痛症症狀。
然而，壓力曝露與疾病發生間的因果關係在臨床研究上仍然難以認定，且醫學上對於該病的病生理機轉也仍然不清楚。由於纖維肌痛症和一般的肌肉發炎性疼痛疾病不同，抽血檢查通常呈現正常的結果，故病人常常於各科門診詳細檢查後卻沒有發現明確病因。目前纖維肌痛症的診斷缺乏臨床可用的生物標記，主要仰賴臨床症狀及排除其它疾病。現階段對於疾病的治療，處理上仍以緩解症狀為主。
中研院研究員陳志成，與醫師洪志憲共組跨領域轉譯研究團隊，經由建立動物的壓力模型，找出纖維肌痛症可能的致病機轉。以噪音刺激作為心理壓力源，研究 發現，小鼠在經由反覆及間歇性心理壓力刺激後，會發生長期的非發炎性疼痛表現，並伴隨疲勞及焦慮等行為變化，就如同臨床上纖維肌痛症的病情表現。
▲研究員陳志成。（圖／中央研究院提供）
此外，研究也發現反覆壓力曝露會引發生物體內產生過量的氧化壓力，而造成體內脂質的氧化性傷害，進而導致續發性的溶血卵磷脂16:0 (LPC16:0)濃度上升。其中，過量的氧化脂質LPC16:0會活化肌肉組纖上常見的第三型酸感知離子通道，因而導致疼痛訊號的活化，而造成慢性疼痛過敏感表現。
中研院說明，氧化脂質LPC16:0除了表現在動物模型上，臨床上也可觀察到相對應的表現。藉由質譜儀的分析纖維肌痛症病人的血液檢體，在病況嚴重同時承受高氧化壓力的病人身上也可觀察到過量的脂質LPC16:0表現。除上述機轉外，該研究也發現，藉由抑制氧化脂質LPC16:0的生成，藥物血小板活化因子乙醯水解酵素抑制劑在動物實驗上可有效減輕壓力所造成的疼痛反應。該發現目前正在申請國際專利，未來可望用於纖維肌痛症的臨床治療。
陳志成說明，此基礎科學與臨床醫學的跨領域團隊研究結果不僅提供了心理壓力可誘發慢性生理疼痛的直接實驗性證據，為過去長期的臨床觀察性研究結果提供了病生理機轉的合理解釋，也為未來纖維肌痛症的研究提供了良好的轉譯研究平台。
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